Diabetes 1. typu
Titulní strana / Oblasti léčby / Diabetes 1. typu
Diabetes 1. typu je autoimunitní onemocnění, které způsobuje zničení beta buněk slinivky břišní. Kvůli tomu není produkován dostatek inzulínu, a následně dochází k nekontrolovaným výkyvům hladiny cukru v krvi.
Příčina cukrovky 1. typu může být spojena s genetickými predispozicemi a environmentálními spouštěči. V roce 2015 bylo v České republice diagnostikováno 858 010 pacientů s diabetem, roční přírůstek se odhaduje na 10 tisíc nových pacientů. Roční výdaje na léčbu u nás nejsou volně k dispozici. Můžeme se ale opět podívat do zdravotnických dat Velké Británie, kde je na léčbu vynaloženo 9,8 miliard liber ročně, což odpovídá asi 10 procentům rozpočtu národní zdravotní služby. Na léčbu cukrovky 1. typu je určena 1 miliarda liber, přičemž zbylých 8,8 miliard liber směřuje na léčbu cukrovky 2. typu. 79 % z těchto nákladů je určeno na léčbu komplikací cukrovky spíše než na léčbu samotné choroby.
Cukrovka zvyšuje riziko srdečních onemocnění, mrtvice, amputací končetin, slepoty, selhání ledvin, dentálních chorob, neuropatie a předčasné smrti. Obvykle také brání možnosti sjednání soukromého zdravotního pojištění vzhledem k vysokému riziku budoucích zdravotních komplikací, a může mít také dopady na možnosti zaměstnání.
Současná léčba se zaměřuje na náhradu inzulínu a na přizpůsobení životního stylu. Jestliže má být zacíleno na základní příčinu choroby, musí být buňky produkující inzulín schopny přežít a prosperovat v těle postiženého. Úspěšné byly transplantace slinivky a ostrůvků, které však vyžadují modifikaci imunity hostitele, která má zabránit autoimunitní reakci. To vše může vést k dlouhodobým následkům.
Klinické testy
V současnosti uvádí registr klinických testů 48 testů kmenových buněk zkoumajících léčbu cukrovky 1. typu. Sedm z nich nabíralo nebo stále nabírá pacienty k výzkumu léčby s použitím kmenových buněk z pupečníkové krve. Výsledky jsou pozitivní, ale dlouhodobé příznivé účinky jsou stále zkoumány.
Výzkumníci z Harvardu zaznamenali úspěch s použitím kmenových buněk pro léčbu cukrovky 1. typu u myší. Výzkumníci nebyli schopni injektovat kmenové buňky přímo do ostrůvků slinivky břišní v důsledku její křehkosti. Mimo to také slinivka při manipulaci uvolňuje lehce toxické enzymy. Tým tedy vytvořil HCELL naváděcí molekulu, která během preklinických testů kmenové buňky naváděla k zaníceným ostrůvkům slinivky břišní. Bylo zjištěno, že injekce způsobily dostatečný zvrat cukrovky a nebylo díky nim potřeba podávat inzulín až dva roky.
Vytvoření stabilních buněčných kultur beta buněk tvořících inzulin bylo dosaženo na Univerzitě v Pittsburghu, kde slouží ke studiu imunitní reakce a pomáhá testovat možné druhy léčby.
Studie na pacientech
Bylo provedeno a publikováno několik menších studií na pacientech. Na Floridské univerzitě bylo 11 dětí ošetřeno svou vlastní pupečníkovou krví a sledováno po 3 až 13 měsíců. Studie prokázala, že bezprostředně po ošetření byla potřeba inzulínu nižší než před ním. Neprokázalo se však, že by šlo o dlouhodobé řešení, neboť snížená potřeba inzulínu už nebyla pozorována při následném vyšetření po 12 měsících.
Náhodná studie na 57 pacientech zveřejněná Hu a kol. prokázala, že příprava kmenových buněk z Whartonova rosolu lidského pupečníku může zredukovat nebo zlepšit potřebu inzulínu u pacientů mladších 25 let, kteří měli alespoň jeden měsíc před ošetřením stabilní hladiny glukózy a inzulínu. To představuje výchozí bod pro efektivitu a léčebnou dávku, ale je potřeba mnohem detailnější výzkum. Termín dalšího ošetření pro tuto studii byl 24 měsíců, ale zapotřebí je mnohem vzdálenější termín dalšího vyšetření.
V dalším testu bylo zjištěno, že denní injekce inzulínu mohou být oddáleny o dva a půl roku díky transfuzi kmenových buněk.
Budoucí výzkum
Imunitní modulace pomocí mesenchymálních kmenových buněk (MCS) je velmi málo pochopený fenomén, který však má velké důsledky pro většinu chorob a zranění. MCS jsou známé tím, že v imunitním systému účinkují několika způsoby a celkový výsledek je uvolnění proti-zánětlivých látek.
Shrnutí
Výskyt cukrovky 1. typu a s ní spojená morbidita a mortalita je globální otázkou. I když dosud úplně nechápeme přesný mechanismus vzniku choroby, zlepšení chápání toho, jak určité kmenové buňky ovlivňují imunitní systém, a jak mohou být ochráněny specifické ovlivňované buňky, jsou hlavním předmětem současných výzkumných snah.
Související odkazy
- http://www.diabetes.co.uk/type1-diabetes.html
- http://www.diabetes.org.uk/About_us/News_Landing_Page/NHS-spending-on-diabetes-to-reach-169-billion-by-2035
- http://www.diabetes.org.uk/Documents/Reports/Diabetes_in_the_UK_2010.pdf
- http://www.pittmag.pitt.edu/?p=880
- http://www.medicalnewstoday.com/articles/240160.php
- http://www.clinicaltrials.gov
- http://www.biomedcentral.com/1741-7015/10/3/abstract
- http://www.reuters.com/article/2007/06/25/us-diabetes-cordblood-idUSN2528805620070625
- http://care.diabetesjournals.org/content/32/11/2138.full
- http://care.diabetesjournals.org/content/32/11/2138
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=search&db=PubMed&term=+Bleich+D%255Bauth%255D
- http://www.nature.com/nri/journal/v8/n9/abs/nri2395.html
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23154532
